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Los resultados, publicados en la revista científica Nature Genetics, analizaron 443.451 células individuales de 62 muestras tumorales.
26.10.2026 12:17 Actualizado: 26.10.2026 12:17
Una reciente investigación realizada por científicos de NYU Langone Health y publicada en la revista científica Nature Genetics identificó mecanismos genéticos relacionados con la evolución y agresividad del cáncer de páncreas, luego de analizar cientos de células tumorales.
El estudio, encabezado por Despoina Kalfakakou y Daniel C. Cameron, analizó 443.451 células individuales procedentes de 62 muestras de tumores de adenocarcinoma ductal pancreático, obtenidas de 56 pacientes.
Los resultados fueron publicados el pasado 13 de octubre de 2026. Los expertos lograron identificar diferentes grupos de células en un mismo tumor, los cuales cambian constantemente debido a su composición genética, volviéndose aún más agresivos y resistentes a los tratamientos a medida que avanza la enfermedad.
Estos grupos, también conocidos como clones, desarrollaron cambios que les permitían resistir las terapias, mientras que otros favorecían la invasión de los tejidos cercanos y la propagación a otras partes del cuerpo.
Aunque en estudios anteriores habían clasificado la enfermedad en dos grandes estados, el clásico, considerado menos agresivo, y el basal, uno de los más invasivos, este nuevo análisis mostró cómo las células pasan de un estado a otro debido a los cambios genéticos que experimenta el mismo tumor, lo que llamó la atención de los científicos.
"Nuestro estudio proporciona hasta la fecha la visión más detallada del adenocarcinoma ductal de páncreas, y revela cómo la remodelación genética continua impulsa la evolución del tumor a lo largo de la enfermedad", señaló Despoina Kalfakakou,
Los investigadores tuvieron que realizar varias pruebas de laboratorio
De acuerdo con la experta, uno de los cambios más significativos se observó en el comportamiento del gen MYC, cuya actividad aumentó en las poblaciones celulares más agresivas.
Sin embargo, para obtener una respuesta más concluyente y comprobar su importancia, los investigadores tuvieron que realizar varios experimentos de laboratorio en los que bloquearon la actividad de este gen en células de cáncer pancreático de tipo basal.
Los hallazgos fueron positivos, ya que los investigadores observaron que, al bloquear la actividad de este componente genético, las estructuras cancerosas quedaban más expuestas al sistema inmunitario, lo que facilitaba su reconocimiento y ataque.
De acuerdo con Kalfakakou y Cameron, los resultados convierten a MYC en un posible objetivo para futuras terapias, aunque fueron claros al indicar que todavía se necesitan más análisis.
“Estos hallazgos sugieren que dirigirse a los mecanismos que están detrás de la evolución del tumor, incluido MYC, podría ayudar a frenar la rápida progresión del cáncer”, afirmó Kalfakakou.
Por otro lado, la investigación mostró cómo esta enfermedad logra esconderse de diferentes formas del sistema inmunitario para evadir las defensas del organismo. Esto se debería a que algunos clones presentaron una mayor actividad del gen TIGIT, relacionado con proteínas que ayudan a los tumores a escapar del reconocimiento por parte de las células protectoras del cuerpo.
De igual manera, las células que mostraron una menor actividad fueron las asociadas al gen PD-1, lo que podría explicar por qué, en ocasiones, las inmunoterapias han tenido poca eficacia contra el cáncer de páncreas.
"Los resultados de nuestra investigación también sugieren que el análisis clonal de células individuales ofrece un mejor enfoque para comprender cánceres complejos, como el adenocarcinoma ductal de páncreas, a medida que se desarrollan con el tiempo", indicó Aristotelis Tsirigos, otro de los investigadores del estudio.
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WENDYS PITRE ARIZA
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