Las conclusiones de un innovador trabajo con pacientes y animales de laboratorio, realizado por un equipo interdisciplinar de científicos alemanes y chinos, despeja las dudas sobre si la aterosclerosis es o no una enfermedad autoinmune.
Es bien sabido por los expertos que en estas enfermedades el sistema inmunitario se vuelve contra el propio organismo a través de células B patógenas de alta afinidad o células T, provocando daños graves en los órganos. Como ejemplos muy claros destacan la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide.
Ahora y como aseguran Andreas Habenicht, de la Universidad de Munich, y Changjun Yin de la Universidad Sun Yat-sen en «Nature Cardiovascular Research», «la aterosclerosis cumple con criterios definitorios cruciales para una enfermedad autoinmune».
En este estudio se identificaron autoanticuerpos que, tras su transferencia adoptiva a murinos, aceleraron la aterosclerosis. Uno de estos autoanticuerpos está dirigido contra la «histona 2B». Tras la vacunación de estos ratones con la «histona 2B», los científicos observaron una aceleración de la gravedad de la enfermedad.
Los datos experimentales se comprobaron en un ensayo clínico con 495 pacientes chinos. Este avance se traducirá en nuevos diagnósticos e inmunoterapias antes de que se produzcan infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares, según Habenicht.
La aterosclerosis se produce por acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos depósitos –como se explica desde MedlinePlus– se denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias. A medida que se envejece, la acumulación de placa estrecha las arterias y las hace más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de sangre a través de ellas.
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